PRIVAÇÃO DE SONO PARADOXAL: IMPACTO NA FREQUÊNCIA DE CÉLULAS DO SISTEMA IMUNE E NA ATIVAÇÃO DO INFLAMASSOMA NLRP3
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Resumo
Introdução: O sono é um processo fisiológico cíclico essencial para a manutenção da homeostase. Existe uma relação bidirecional entre o sono e o sistema imunológico e, apesar dos avanços recentes, os mecanismos pelos quais alterações no sono influenciam a resposta imune ainda não estão completamente elucidados e são alvo de contínua investigação científica. O sono afeta diversos parâmetros imunológicos, e a privação ou restrição de sono tem sido associada a alterações significativas na resposta imune, incluindo aumento de mediadores inflamatórios e maior suscetibilidade a doenças. Nesse contexto, os inflamassomas, em particular o NLRP3, destacam-se como importantes sensores da imunidade inata, responsáveis pela ativação de vias inflamatórias e produção de citocinas, sendo implicados em diversas condições inflamatórias e metabólicas. Embora evidências tenham demonstrado que a privação de sono pode ativar o inflamassoma NLRP3, a maior parte dos estudos concentra-se no sistema nervoso central, permanecendo pouco explorado o impacto em órgãos linfoides e na homeostase do sistema imune. Objetivos: investigar os efeitos da privação de sono REM (PSREM) sobre a frequência de populações de células imunes no sangue, baço, medula óssea e pulmão, bem como avaliar sua influência na ativação do inflamassoma NLRP3. Materiais e métodos: Inicialmente, foram utilizados camundongos machos C57BL/6 submetidos ou não à PSREM por 72h pelo método da plataforma múltipla modificada (CEUA número 3627190825). A frequência e o número absoluto das diferentes populações foram avaliados por citometria de fluxo. Resultados: Os resultados obtidos até o momento indicam que a PSREM induziu aumento significativo na frequência e no número absoluto de neutrófilos no baço, sangue e pulmão, associado à redução dessas células na medula óssea, sugerindo um recrutamento periférico compatível com um estado inflamatório sistêmico agudo. Paralelamente, observou-se a expansão da frequência de monócitos inflamatórios e vasculares, principalmente no baço e na circulação, porém sem diferença estatística quanto ao número absoluto nos respectivos tecidos, houve também a redução da frequência de monócitos inflamatórios na medula. Em contrapartida, a PSREM reduziu a frequência de eosinófilos no sangue, baço e pulmão, enquanto a medula óssea apresentou aumento na frequência dessa população. Em relação às células dendríticas, os dados demonstram relativa estabilidade, sem alterações expressivas entre os grupos submetidos ou não à PSREM. Referente aos linfócitos T (LT) CD4 e CD8 no baço e no sangue, não houve diferença estatística entre os grupos controle e PSREM, o que se estendeu a análise do marcador de ativação CD69. Conclusão: Em conjunto, os resultados até o momento sugerem que a PSREM induz um perfil compatível com inflamação sistêmica aguda, marcado principalmente pela mobilização de neutrófilos e monócitos. Experimentos subsequentes, incluindo a dosagem de corticosterona e citocinas, bem como a avaliação da ativação do inflamassoma NLRP3, serão realizados.
